B

B12 Vitamini Eksikliği *

B12 vitamini eksikliği genellikle yetersiz emilimden kaynaklanır. Ancak vitamin takviyesi almayan vejetaryenler eksiklik yaşayabilir. Eksiklik megaloblastik anemiye, omurilik ve beynin beyaz cevherinde hasara ve periferik nöropatiye neden olur. Tanı genellikle serum vitamin B12 düzeylerinin ölçülmesiyle konur. Schilling denemeleri etiyolojiyi belirlemeye yardımcı olur. Tedavi oral veya intravenöz B12 vitamini uygulamasıdır. Folik asit (folik asit) anemiyi azaltabilir ancak nörolojik defisitleri teşvik edebilir ve B12 vitamini yerine kullanılmamalıdır.

Kobalamin, B12 vitamini üzerinde biyolojik etkisi olan bileşikler için genel bir terimdir. Bu tür bileşikler, nükleik asit metabolizması, metil grubu transferi, miyelin sentezi ve onarımı ile ilgilidir. Normal kırmızı kan hücresi üretimi ve normal nöral fonksiyon için de gereklidir.

Gıda kaynaklı B12 vitamini kaynakları arasında et (özellikle sığır eti, visseral et [örn. karaciğer]), kümes hayvanları, yumurta, güçlendirilmiş tahıllar, süt ve süt ürünleri ve deniz ürünleri (örn., çift kabuklular, istiridye) bulunur. somon), vb. Yiyeceklerdeki B12 vitamini midenin asidik ortamında salınır ve R proteinine (haptokorrin) bağlanır. Pankreatik enzimler bu B12 kompleksini (B12-R proteini) ince bağırsakta parçalar. Bölünmeden sonra, mide mukozasının parietal hücreleri tarafından salgılanan intrinsik faktör, B12 vitaminine bağlanır. Terminal ileumda oluşan B12 vitamininin emilimi için intrinsik faktör gereklidir.

Plazmadaki B12 vitamini transkobalaminler I ve II’ye bağlanır. Transkobalamin II, B12 vitamininin dokulara taşınmasından sorumludur. Karaciğer büyük miktarda B12 vitamini depolar. Enterohepatik dolaşım tarafından yeniden emilim, B12 vitamininin korunmasına yardımcı olur. B12 vitamini karaciğerde depolanarak, B12 vitamini alımı kesilse bile (örneğin vegan olurken) 3 ila 5 yıl boyunca fizyolojik gereksinim korunabilir ve enterohepatik dolaşım yoluyla yeniden emilim yeteneği arttırılır. Yoksa, birkaç aydan bir yıla kadar muhafaza edilebilir.

Büyük miktarlarda B12 vitamini toksik değil gibi görünmektedir, ancak düzenli kullanım (yani genel bir tonik olarak) önerilmemektedir.

B12 Vitamini Eksikliği Nedenleri

B12 vitamini eksikliği aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir:

  • Yetersiz alım
  • Yetersiz emilim
  • Azaltılmış kullanım
  • Bazı ilaçların kullanımı

Yetersiz B12 vitamini alımı bir vegan olabilir, ancak başka türlü olası değildir. Vegan annelerden emziren bebeklerde karaciğer depolaması sınırlıdır (normalde diğer bebeklerde büyüktür) ve hızlı büyüme oranları nedeniyle yüksek talep görürler. Bu nedenle doğumdan 4 ila 6 ay sonra B12 vitamini eksikliği gelişebilir.

B12 vitamininin yetersiz emilimi, eksikliğin en yaygın nedenidir. Yaşlılarda yetersiz emilim çoğunlukla mide asidi salgısının azalmasından kaynaklanır. Bu gibi durumlarda, kristalin B12 vitamini (vitamin takviyelerinde bulunanlar gibi) emilir, ancak gıdadaki B12 vitamini salınmaz ve normal olarak emilmez.

Malabsorpsiyon kör toynak sendromu (aşırı bakteri üremesi ile birlikte ) veya balık tenyası istilasından kaynaklanabilir. Bu durumda alınan B12 vitamini bakteri veya parazitler tarafından kullanılır ve emilebilir.

İleal absorpsiyon bölgesi inflamatuar barsak hastalığı tarafından tahrip edilirse veya cerrahi olarak çıkarılırsa B12 vitamini emilimi yetersiz olabilir.

Nispeten nadir görülen B12 vitamini malabsorpsiyon nedenleri arasında kronik pankreatit, mide veya obezite cerrahisi, malabsorpsiyon sendromu, AIDS, belirli ilaçların kullanımı (örneğin, antioksidanlar, metformin), nitrojen fosfit yer alır. ileumda emilim bozukluğuna neden olur.

Daha az sıklıkla; azaltılmış B12 vitamini kullanımı veya belirli ilaç kullanımı B12 vitamini eksikliğine neden olur.

Pernisiyöz anemi genellikle B12 vitamini eksikliği ile eş anlamlı olarak kullanılır. Bununla birlikte, pernisiyöz anemi, intrinsik faktör eksikliği ile birlikte otoimmün metaplastik atrofik gastritin neden olduğu B12 vitamini eksikliğinin neden olduğu anemiye spesifik olarak atıfta bulunan bir terimdir. Klasik pernisiyöz anemili hastalar çoğunlukla genç yetişkinlerdir; mide ve diğer gastrointestinal kanserler açısından yüksek risk altındadır.

B12 Vitamini Eksikliği, Belirtileri ve Semptomlar

Anemi genellikle sinsi bir şekilde ortaya çıkar. Aneminin yavaş ilerlemesi fizyolojik adaptasyona izin verdiğinden, anemi genellikle semptomların gösterdiğinden daha şiddetlidir.

Nadiren splenomegali ve hepatomegali oluşur. Lokalizasyonu belirsiz kilo kaybı ve karın ağrısı gibi çeşitli gastrointestinal semptomlar ortaya çıkabilir. Genellikle dilde yanma hissi olarak bildirilen glossit nadirdir.

Nörolojik semptomlar sıklıkla hematolojik anormalliklerden bağımsız olarak hematolojik anormallikler olmadan ortaya çıkar.

Subakut ilişkili spinal dejenerasyon, B12 vitamini eksikliğinin neden olduğu sinir sistemindeki dejeneratif değişiklikleri ifade eder; öncelikle beyin ve omurilik beyaz cevherini etkiler. Demiyelinizan veya aksonal periferik nöropati oluşabilir.

Erken evrelerde ekstremitelerde azalmış pozisyon ve vibrasyon duyularına hafif ila orta derecede güçsüzlük ve hiporefleksi eşlik eder. Daha sonraki aşamalarda spastisite, ekstansör taban reaksiyonu, alt ekstremitelerde daha fazla pozisyon ve vibrasyon duyusu azalması ve ataksi ortaya çıkar. Bu anormallikler eldiven – çorap tipi dağılımında ortaya çıkabilir. Dokunsal, ağrılı ve termosepsiyonel duyular genellikle bozulmamıştır, ancak yaşlılarda değerlendirilmesi zor olabilir.

Bazı hastalarda ayrıca tahriş ve hafif depresyon vardır. İlerlemiş vakalarda paranoya (megaloblastik anemi), deliryum, konfüzyon ve bazen ortostatik hipotansiyon meydana gelebilir. Karışıklığı Alzheimer hastalığı gibi yaşa bağlı bunamadan ayırt etmek zor olabilir.

B12 Vitamini Eksikliği Teşhisi Koymak

Kan sayımı ve B12 vitamini ve folik asit seviyeleri bazen metilmalonik asit konsantrasyonu veya şilin testi
Anemi veya makrositoz olmadan ciddi nörolojik bozuklukların ortaya çıkabileceğini hatırlamak önemlidir.

B12 vitamini eksikliğinin teşhisi, kan sayımı ve B12 vitamini ve folik asit seviyelerine dayanır. Megaloblastik anemi genellikle kan sayımı ile tespit edilir. Doku eksikliği ve makrositik kırmızı kan hücresi indeksleri, anemi gelişiminden önce gelebilir. B12 vitamini seviyeleri <200 pg/ml (<145 pmo/L) B12 vitamini eksikliğini gösterir. Megaloblastik anemi nedeni olarak B12 vitamini eksikliği ile folik asit eksikliğini ayırt etmek gerektiğinden , folik asit konsantrasyonunu ölçün, folik asit takviyesi B12 vitamini eksikliğini ve megaloblastik anemiyi maskeleyebilir . nörolojik defisitleri hızlandırır.

Laboratuvar değerlendirmesi B12 vitamini eksikliğini düşündürür. Ancak B12 vitamini seviyeleri düşükse (200-350 pg / mL [145-260 pmol / L]) veya hematolojik göstergeler normalse başka testler yapılabilir. Aşağıdaki değerlerin ölçümlerine sahiptirler:

Serum metilmalonik asit (MMA) seviyeleri: Yüksek MMA seviyeleri, B12 vitamini eksikliğini destekler, ancak böbrek yetmezliğinden de kaynaklanabilir. MMA seviyeleri, tedaviye yanıtı izlemek için de kullanılır. Folik asit eksikliğinde MMA seviyeleri normal kalır.
Homosistein seviyeleri: B12 vitamini eksikliği veya folik asit eksikliği ile yükselebilir.
Nadir olmakla birlikte, holotranskobalamin II (transkobalamin II-B12 kompleksi) içeriği: Holotranskobalamin II, 40 pg/ml’den (30 pmol/L’den az) düşükse, B12 vitamini eksiktir.
B12 vitamini eksikliği tanısı konulduktan sonra genç yetişkinler için ek testler (örneğin, Schilling testi) istenebilir, ancak genellikle yaşlılar için endike değildir. Diyetteki B12 vitamini açıkça yetersiz olmadıkça serum gastrin seviyelerine veya intrinsik faktöre karşı otoantikorlar ölçülebilir; duyarlılık ve özgüllük düşük olabilir.

Schilling Testi

Schilling testi, yalnızca klasik pernisiyöz anemide olduğu gibi, intrinsik faktör eksikliğinin teşhisi önemli olduğunda faydalıdır. Bu test çoğu yaşlı hasta için gerekli değildir. Schilling testi, radyoaktif olarak işaretlenmiş serbest B12 vitamininin emilimini ölçer. İlk olarak, radyoaktif vitamin B12’nin oral uygulamasını takiben, radyoaktif vitamin B12’nin karaciğere alımını azaltmak için 1 ila 6 saat sonra 1000 μg (1 mg) B12 vitamini intravenöz uygulaması takip eder. Absorbe edilen radyoaktif vitamin B12 idrarla atıldığı için 24 saat idrar toplanır. Atılım miktarını ölçün ve toplam radyoaktif vitamin B12’nin yüzdesini hesaplayın. Emilim normal ise, verilen dozun %9’undan fazlası idrarda görünecektir. Azalmış idrar atılımı (böbrek fonksiyonu normal olduğunda %5’ten az), zayıf B12 vitamini emilimini gösterir. Radyoaktif vitamin B12’yi takiben intrinsik faktörün uygulanmasıyla absorpsiyon düzelirse, pernisiyöz anemi tanısı doğrulanır.

Eksik idrar toplama ve böbrek fonksiyon bozukluğu genellikle Schilling testlerinin yapılmasını ve sonuçların yorumlanmasını zorlaştırır. Ek olarak; Schilling testi proteine ​​bağlı B12 vitamininin emilimini ölçmez. Bu nedenle B12 vitamininin gıdalardan bozulmuş salınımını tespit etmez (yaşlılarda yaygındır). Schilling denemeleri; eksikliği maskelemek için B12 vitamini ile doldurulabilir ve diğer tüm tanı testleri ve pilot tedavilerden sonra yapılmalıdır.

Malabsorpsiyon doğrulanırsa, antibiyotik 2 hafta boyunca ağızdan verilebilir ve ardından Schilling testi tekrarlanabilir. Antimikrobiyal tedavi malabsorpsiyonu iyileştiriyorsa, bunun nedeni muhtemelen bağırsak yolundaki aşırı bakteri üremesidir (örneğin, kör tüp sendromu).

B12 Vitamin Eksikliği Tedavisi

B12 vitamini takviyesi

Şiddetli eksikliği olan veya nörolojik semptom veya bulgusu olmayan hastalara günde bir kez ağızdan 1000-2000 μg B12 vitamini verilebilir. Pahalı ama jelleşmiş bir B12 vitamini müstahzarı mevcuttur. Yüksek doz oral uygulama, intrinsik faktör yokluğunda bile kitle etkisi ile emilir. Metilmalonik asit (MMA) seviyeleri (bazen tedaviyi izlemek için kullanılır) düşürülmezse, hasta B12 vitamini almıyor olabilir.

Daha ciddi eksiklikler için, hematolojik anormallik düzeltilene kadar birkaç hafta boyunca haftada 1 ila 4 kez 1 mg B12 vitamini genellikle kas içinden verilir; ardından ayda bir kez verilir.

Hematolojik anormallikler genellikle 6 hafta içinde düzeltilir (retikülosit sayısı 1 hafta içinde düzelmelidir). Ancak nörolojik semptomların çözülmesi çok daha uzun sürebilir. Aylarca veya yıllarca devam eden nörolojik semptomlar geri döndürülemez hale gelir. B12 vitamini eksikliği ve bunaması olan çoğu yaşlı insan, tedaviden sonra bilişsel işlevi iyileştirmez.

B12 vitamini ile tedavi, eksikliğin patofizyolojik mekanizması düzeltilmedikçe ömür boyu devam etmelidir.

Anneleri vegan olan bebeklere doğumdan itibaren B12 vitamini takviyesi yapılmalıdır.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

Başa dön tuşu